Это заболевание определяют в обособленную группу, т. к. у этой породы есть свои особенности: анатомические и физиологические.

Доберманы — уникальные собаки, мужественные, терпеливые, благодарны человеку за внимание и заботу, к сожалению, очень «скрытные» — показывают клинические симптомы уже на поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни, которая называется дилатационная кардиомиопатия.

Обновлена информация о генетическом статусе породы Доберман касательно ДКМП, от 12 марта 2021, доктор Кэрол Бьючат (Carol Beuchat) — научный директор Института биологии собак.

«Порода Доберман находится в серьезной опасности. Около 60% ее представителей страдают дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), 13% из которых поражены этим недугом к 6 годам, и более 40% — к 8 годам. …

В 1990 году ДКМП была достаточно высокой — более 25% собак были инфицированы. С тех пор процент патологии существенно увеличился, примерно на 1,5% в год. При такой скорости, к 2040 году 100% породы Доберман будут поражены ДКМП. …

ДКМП смертельна. Иногда остановка сердца происходит при отсутствии каких-либо симптомов, собака просто падает замертво. Это может случиться как в ходе активной игры или бега, так и во время разлуки с семьей, когда все находятся в течение дня на работе, в школе. Большинство собак умирают в расцвете сил и даже моложе. … »

Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы Доберман к появлению ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций и аминокислотной недостаточности (в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина).

Как проявляется недуг

Как правило, изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле, одышке, увеличении формы живота, то это значит, что в организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца: оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило, расширены все четыре камеры жизненно важного органа.

При посмертном вскрытии жизненно важного органа оказывается расширенным, бледным, мягким и обвисшим, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено.

Что это такое?

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных пороков сердца. Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

• Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
• Дилатационная кардиомиопатия у собак.
• Рестриктивная.
• Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к инфарктам, когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Клинические симптомы

У собак патология характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода (от 2 до 4 лет), нет клинических признаков, а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям: истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма, расширением камер сердца.

Пораженный миокард не может создавать давление, необходимое для поддержания минутного объема сердца.

Распространенные проявления ДКМП:

• кашель;
• апатия, нехватка физической выносливости;
• слабость;
• отсутствие аппетита;
• потеря веса;
• одышка;
• увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелее, чем суки. Патология у первых проявляется раньше (с 8 месяцев до 2-х лет), чем у сук (с 5 до 7 лет). Внезапная смерть случается у 25% собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Невелика и продолжительность жизни после установления диагноза: она составляет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель терапии: максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца, максимально способствовать качеству жизни пациента.

Опубликовано:

22 Дек 2003 19:07

Описание статьи, автор:

Илларионова В.К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно — примерно 50 лет назад в медицинской и 30 лет назад в ветеринарной литературе, и с тех пор вызывают неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков.

Термин «кардиомиопатия» был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение. Строго говоря, кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. По данной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий:

• дилатационную
• гипертрофическую
• рестриктивную.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в финальной стадии.

Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющих ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов пинчеров и боксеров.

Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман пинчер регистрировались с начала 1950х годов. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 году. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 году.

Кардиомиопатия может развиваться как в молодом возрасте, так и после 14 лет, но наиболее часто отмечается у собак 7-8 лет. Около 70-80% из всех заболевших животных составляют самцы. С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5 — 4х лет. В этиологии ДКМП доберманов и боксеров обсуждается преимущественно значение генетических факторов.

Патоморфологические данные При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилатации левого предсердия. Створки митрального (иногда также трикуспидального) клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клеткамию, зоны фиброза.

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса. На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением является нарушение сердечного ритма, которое может быть причиной кратковременных обмороков. Через 1 или 1,5 года после возникновения первых аритмий нарастает дисфункция левого желудочка, которая прогрессирует в течение последующих 2,5 -3х лет, приводя в результате к сердечной недостаточности со всеми характерными симптомами.

Физикальное обследование Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы. Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) чаще присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

Электрокардиография На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой превышающей 2,5 mV в отведениях 1, 11, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия — расширенные (более 0,04 — 0,05 сек.) иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол в 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, которая при наличии сердечной недостаточности может являться причиной внезапной смерти в 25% случаев.

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить в начале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

Рентгенография Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия, характеризующееся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуета сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуета сердца на левую и правую половины, каудальная (левая) часть сердца выглядит значительно больше.

Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.

Эхокардиография Ультрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется через 1 год после возникновения первых аритмий и примерно за 1 год перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция сердечной мышцы прогрессирует в течении 2,5-3хлет. За этот период развиваются дилатация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается сисолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже. Упоминая конечно-диастолический и систолический размеры левого желудочка необходимо отметить, что у доберманов-пинчеров данные показатели существенно ниже, чем у собак других пород (того же веса). У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка в среднем составляет 39,1 мм, КСР полости левого желудочка — 31,0мм, фракция укорочения 21%. У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР 51,7-54мм, КСР 36,9-39,6мм, фракция укорочения — 28-40%.

У доберманов с ДКМП КДР превышает 46мм, КСР -39мм, ФУ может быть менее 25-20%%. Развитие делудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением ФУ менее 20% может быть причиной внезапной смерти.

Дифференциальная диагностика ДКМП должна дифференцироваться с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда. Дифференциальная диагностика ДКМП с преобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением ЛЖ (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана) возможна при проведениии чщательного физикального обследования, эхокардиографии, бак. посевов крови.

Прогноз Продолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизнеугрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3-х месяцев, с мерцательной аритмией — около1 мес. Менее 10% животных живут более 6 мес.

Кардиомиопатия боксеров Кардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов пинчеров, поэтому я остановлюсь только на различиях. Серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных ЭхоКГ показателях. У доберманов желудочковые аритми высоких градаций появляются после изменений ЭхоКГ показателей. Эхокардиографические показатели остаются в норме более года с момента появления аритмий. У доберманов этот период редко превышает год. Желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность во 1 и 11 отведениях, т.е. происходят из правого желудочка, тогда как у доберманов преждевременные желудочковые сокращения происходят из левого желудочка. Внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25%, тогда как у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции — менее 20%. У боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков, тогда как доберманы редко переносят более трех. Продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4х, реже 5 лет после появления первых аритмий. Продолжительность жизни боксеров дольше.

Как диагностируется дилатационная КМП

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких. Все признаки, обнаруживаемые на снимке, являются не специфическими для ДКМП.

Электрокардиограмма — информативна, т. к. позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни — желудочковые аритмии. Доберманы — единственная порода, способная жить с желудочковыми аритмиями годами без каких-либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки, страдающей ДКМП (доберман, кобель 2 года).

ЭКГ собаки породы Доберман, страдающей ДКМП (доберман, сука, 8 лет).

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и комплекса QRS, что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении, что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии: сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ, АЛТ, сниженный Na и Ca, подъем КФК, ЛДГ. Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента.

Результаты Эхокардиограммы являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам Эхокардиограммы можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сократимости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей — собаки этой породы имеют самый низкий уровень фракции укорочения левого желудочка (уровень сократимости миокарда). Он не должен быть ниже 13%, в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок.

Процедура ЭХО собаки, страдающей дилатационной КМП — выраженное истончение межжелудочковой и межпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости.

Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены. Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.

Ветеринарные кардиологи основываются в своей диагностике на рекомендации Европейского ветеринарного общества специалистов по сердечной недостаточности.

Холтеровское мониторирование — это регистрация электрокардиограммы в течение 24 часов с помощью Холтеровского монитора.

Каковы критерии холтера :

Необходимо, чтобы холтеровская запись была достаточно продолжительной (по меньшей мере, 23 часа записи), хорошего качества, и должен быть выполнен ее точный анализ, проверенный кардиологом. Автоматический анализ холтеровской записи заведомо неточен и всегда необходима его ручная коррекция. Неточные записи Холтера могут вести как к ложно положительным, так и ложно отрицательным результатам, которые могут иметь значительное негативное влияние на заводчиков и владельцев животных.

Меньше, чем 50 одиночных желудочковых экстрасистол рассматриваются как норма у доберманов, хотя выявление любого количества желудочковых экстрасистол является причиной для беспокойства.[6] Более чем 300 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов или 2 последующие записи в течение года, показывающие между 50 и 300 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов рассматриваются как скрытая дилатационная кардиомиопатия у доберманов, несмотря на одновременно имеющиеся эхокардиографические находки.[26]

Многие исследования использовали >100 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов как нижнюю границу для постановки диагноза на ДКМП, но авторы считают, что результаты недавнего исследования [26] должны быть основанием для текущих рекомендаций.

Комментарии к особым ситуациям:

1. Холтеровское исследование показывает 1-50 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов. У доберманов выявление любого количества желудочковых экстрасистол является причиной для беспокойства, даже если выявлены только несколько желудочковых экстрасистол в течение 24 часов (< 50 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов). В этих случаях желудочковые экстрасистолы, которые имеют короткий интервал между нормальным комплексом и комплексом желудочковой экстрасистолы (maximum velocity of beat to beat coupling interval > 250/min), и комплексность также должны быть рассмотрены как дополнительный диагностический критерий, поскольку, куплеты, триплеты или единичные короткие пробежки желудочковых экстрасистол с быстрой скоростью (> 260/min) потенциально опасны и с меньшей вероятностью вызываются миокардиальным повреждением, вызванным другим системным заболеванием. В этих случаях ДКМП не может быть исключена и последующее холтеровское исследование должно быть выполнено в течение 3-6 месяцев.
2. Холтер показывает между 50 и 300 желудочковых экстрасистол в течение 24 часов и последующий Холтер в течение 12 месяцев < 50 желудочковых экстрасистол в течение суток. Собаки в этой категории остаются под подозрением на наличие заболевания, поскольку, ДКМП не может быть окончательно исключена. В этих случаях продолжающийся скрининг настоятельно рекомендуется.
3. Также важно знать, что некоторые собаки будут иметь нормальные эхокардиограммы, но иметь скрытую ДКМП, диагностированную на основании холтеровского исследования. Системные заболевания, которые могут потенциально вызывать желудочковые экстрасистолы, должны быть всегда исключены. Желудочковые комплексы убегания и ускоренные идиовентрикулярные ритмы (желудочковый ритм < 160 ударов/мин) не рассматриваются как указывающие на ДКМП. Роль предсердных экстрасистол и предсердной тахикардии (исключая фибрилляцию предсердий) в постановке диагноза на ДКМП у доберманов в настоящее время неизвестна.

Что такое дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.
Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

Предрасположенность

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

Причина возникновения ДКМП

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

• Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
• Болезни щитовидной железы;
• Сахарный диабет;
• Патологии клапанного аппарата сердца;
• Инфекционные заболевания;
• Токсичные лекарственные средства.

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Генетические тесты на наличие ДКМП у доберманов

Генетические тесты, основанные на 16-bp делеции в пируватнодегидрогеназном комплексе 4 (PDK4), могут быть полезными в США, но могут быть неполезными в Европе и России, поскольку, одно исследование не показало ассоциации между PDK4 и ДКМП в европейском исследовании. Результаты генетических тестов не должны заменять стандартного обследования.

Отсутствие генетической мутации, ассоциированной с наследственным заболеванием, таким как ДКМП у доберманов, не гарантирует того, что у собаки никогда не разовьется ДКМП. Кроме того, выявление генетической мутации не гарантирует того, что у собаки разовьется ДКМП, и не должно рассматриваться как смертный приговор собаке, а требует проведения кардиобследований, как указано выше.

Кардиомаркеры, в настоящее время не включенные в стандартные обследования.

Следующие тесты в настоящее время не рекомендуются для скринингового исследования, но могут иметь некоторую ценность, когда рекомендованные тесты, такие как эхокардиография и Холтер недоступны или невозможно их ежегодное проведение по финансовым причинам.

Биомаркеры, такие как тропонин I (cTnI) или N — терминальный натрийуретический пептид (NT proBNP), могут быть ненормальными у некоторых собак, у которых Холтер или эхокардиография пока нормальны. Но в настоящее время нет достаточных доказательств того, что они могут заменять Холтер и/или эхокардиографию, но они могут быть ценными дополнительными тестами.

Как дилатационная КМП доберманов выявляется клинически

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая патология проявляется в виде отека легкого.

Острый отек легкого — опасное для жизни состояние, проявляющееся в виде острого нарушения дыхания: одышки с хрипами, резкой слабости, побледнении или посинении языка. Лечащий вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях, если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге.

Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило, на приеме врач выясняет о клинических признаках заболевания по следующим критериям:

1. Жалобы владельцев на обмороки и слабость, непереносимость физической нагрузки.
2. Нарушение дыхания в ходе нагрузок, затем и в покое.
3. Повышение жажды. (Также является признаком других заболеваний).
4. Увеличенный живот и набухание периферических вен (на задних и передних конечностях).
5. Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (последняя стадия хронической сердечной недостаточности).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основные задачи лечения ДКМП

• обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
• уменьшение активации нейрогормональных систем,
• борьба с задержкой жидкости в организме,
• кардиопротекция,
• контроль возникновения аритмий,
• предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова

При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

• ПОДРОБНЕЕ О ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И ЦЕНЫ НА УСЛУГИ
• ВСЕ ЦЕНЫ И УСЛУГИ

Записывайтесь по телефонам:

+7(495) 740-48-59 +7(936) 001-03-04